АСЕ-ИНХИБИТОРИ В КАРДИОЛОГИЧНАТА ПРАКТИКА. АКЦЕНТ ВЪРХУ LISIGAMMA
Нивото на общия холестерол (ОХС), HDL холестерола и на триглицеридите се определяше чрез ензиматичен метод на автоанализатор FM-901 (Labsystems – Финландия) с използване на реактиви на фирма “Randox”, Франция.
Концентрацията на vLDL холестерола и на LDL холестерола последователно бе разчитана по формулата на Friedewald W.T. (1972):
ХС ЛПМНП = ТГ/2,2
ХС ЛПНП = ОХС – (ХС ЛПМНП+ХС ЛПВП)
Пресмятането на индекса на атерогенност (ИА) се извършваше по формулата на А. И. Климов (1977):
ИА = (ОХС- ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП
Концентрацията на фибриноген в кръвната плазма се определяше фотометрично с турбодиметричния метод на регистрация “Fibrintimer”, Германия, с помощта на комерчески комплекти “Multifibrin Test-Kit” (Behring AG).
През пролетта на 2005 г. Международният диабетен фонд (IDF) внесе някои по-твърди критерии за определяне нормалното ниво на гликемията на гладно - < 5,6 ммол/л.
Резултатите от изследването преди и след лечението са представени на табл.1. Както се вижда от таблицата, към края на стационарното лечение се отбелязва статистически достоверно понижаване на САН и ДАН съответно с 10,5% и 12,2% (р<0,05). По-силно изразена, статистически достоверната положителна динамика е получена по отношение функционалното състояние на формените елементи на кръвта: АгТр се е намалило с 30,1% (p<0,01), скоростта на ЕФПЕ се е увеличила с 27,15% (р<0,001) (рис.3). Общо взето в групата към края на лечението е получена статистически недостоверна динамика по отношение на биохимичните кръвни показатели: концентрацията на ФГ, глюкозата в кръвта и ИА (сумарен показател на липидния кръвен спектър) са се намалили съответно с 16,8%, 10,8% и 10,3% (р>0,05).
При многофакторния анализ на получените резултати се проявява тясна директна корелационна връзка между динамиката на АгТр, нивата на АН: rАгТр – САН = 0,67 и rАгТр – ДАН = 0,72 (р<0,001). На свой ред функционалното състояние на еритроцитите, определяно чрез скоростта на ЕФПЕ, статистически достоверно (р<0,001), се намира в тясна обратна корелационна връзка с динамиката на нивата на АН и ИА: rЕФПЕ - САН = - 0,56, rЕФПЕ - ДАН = - 0,78, rЕФПЕ - ИА = -0,74.
При болните с АХ деформирането на еритроцитите се намали за сметка на изменението на еластичните и лепкави свойства на мембраната, които се определят от състоянието и взаимодействието на белтъците, от нивото на концентрацията на холестерол в тях. Деформирането на еритроцитите също се намалява във връзка с абсорбцията на повърхността на еритроцитарните мембрани на белтъците на плазмата, преди всичко на фибриногена. Нарушенията на деформирането на еритроцитите има място при измененията на липидния спектър на кръвта, преди всичко при нарушението на съотношението холестерол/фосфолипиди, и при наличието на продукти на перокисното окисляване на липидите. Изменението на свойствата на еротрицитните мембрани се съпровожда с понижаване на техния повърхностен заряд с последващо образуване на еритроцитни агрегати. Сумарно това повишава лепкавото съпротивление на кръвотока на ниво артериол (резистивни съдове) и е важен фактор за повишаване на АН.
Данните от научните работи свидетелстват за нарушение на функционалната активност на тромбоцитите още в ранния стадий на АХ, което се проявява в повишаване на тяхната агрегационна активност, в повишаване на чувствителността към индукторите на агрегацията.
Причини за повишаването на агрегационната активност на тромбоцитите при АХ могат да бъдат активирането на СНС (за сметка на хиперкатехоламинемията), РААС с повишаване ренина на плазмата, което провокира образуването на вътрешно-съдови еритроцитно-тромбоцитарни агрегати, хемолиза на еритроцитите и освобождаване на АДФ (аденозиндифосфат). Дислипидемията има съществен принос във функционалната хиперактивност на тромбоцитите. Увеличаването на съдържанието на общия холестерол, на LDL холестерола и на vLDL холестерола предизвикват хиперсекреция на тромбоксан А₂ (мощен вазоконстриктор) с повишаване на АгТр. Това е свързано с наличието на повърхността на тромбоцитите на рецепторите апо-В и апо-Е на липопротеините.