АСЕ-ИНХИБИТОРИ В КАРДИОЛОГИЧНАТА ПРАКТИКА. АКЦЕНТ ВЪРХУ LISIGAMMA
Според препоръките на FDA ( Food and Drug Administration – Управление за контрол на лекарствените препарати и хранителните продукти (САЩ), приложението на АСЕ-инхибиторите е уместно при болни от АХ със съпътстващи заболявания: ИБС, усложнена от ОМИ (препоръчителни са само лизиноприл, каптоприл, рамиприл), захарен диабет с диабетна нефропатия и протеинурия, хронични заболявания на белите дробове и бронхиална астма, увреждания на бъбреците (без едностранни стенози в устията на бъбречните артерии), синдром на интермитиращо накуцване Claudicatio intermittens.
При АХ и метаболитен синдром АСЕ-инхибиторите могат да бъдат използвани както за монотерапия, така и в съчетание с други хипотензивни прапарати.
Лизиноприлът е лизиновият аналог на еналаприлата (метаболит на еналаприла). За разлика от еналаприла, лизиноприлът не е пролекарство, а активна форма на АСЕ-инхибиторите. Лизиноприлът е третият АСЕ-инхибитор (след каптоприла и еналаприла) от навлезлите в клиничната практика препарати от тази група, които не съдържат сулфхидрилна група (SH). Антихипертензивният ефект на лизиноприла настъпва от 1 до 3 часа след вътрешното приемане, пикът на действието му (максималната концентрация на препарата в кръвта) е след 6 часа, плазмения полуживот е 12-13 часа, продължителността на действието му - 24 часа. Стационарното, терапевтично ниво на лизиноприла в кръвта настъпва 2-3 дни след редовното приемане на препарата – 2 пъти на ден по 10 мг. Лизиноприлът предизвиква дилатация на артериолите и вените, което се съпровожда с понижаване на систолното и диастолното налягане поради понижаване на ПСС и притока на кръв към сърцето (венозно депониране).
Понастоящем съществуващата дискусия за използването на оригинални препарати или генерици (generic - родов, сходен) в програмата за лечение на АХ постулира: ние сме длъжни да предписваме ефективен, безопасен и качествен препарат и не е важно дали той е генерик или оригинален. В САЩ до 70% от лекарствените средства, използвани в клиничната практика са добри, качествени генерични препарати.
При лечението на 22 пациенти с АХ (І степен) ние използвахме като монотерапия (18 болни – 81,8%) генеричният АСЕ-инхибитор Lisigamma® (Woerwag Pharma) по нарастваща схема в зависимост от клиничния ефект (ниво на АН) от 10 до 20,0 мг ( средно 18,6±3,2 мг на 24 часа) еднократно – двукратно в денонощието в продължение на стационарното лечение (3,2±0,4 седмици). Средната възраст на пациентите беше 61,4±4,6 години, от тях жените бяха 12, а мъжете – 10.
При всички наблюдавани пациенти с АХ преди и след 4-седмичната терапия се проучваше агрегационната активност на тромбоцитите (АТр), електрофоретичната подвижност на еритроцитите (ЕФПЕ), изследваха се клиничните и биохимични показатели на кръвта: липиден профил, фибриноген, ниво на глюкозата.
Нормативните реологични кръвни показатели бяха определени при нормотоници (20 пациенти), подложени на поредното рутинно диспансерно изследване.
Тромбоцитарната хемостаза се изучаваше чрез записване на агрегацията на тромбоцитите (АгТр) на лазерен агрегометър (Aggregation Analyser – Biola Ltd (Юнимед, Москва) по метода Born при модификация O`Brien. Като индуктор за агрегацията се използва АДФ (аденозиндифосфат) – фирма “Serva”, Франция, в крайна концентрация 0,1 мкм.(N АгТ р = 44,2±3,6%)
Електрофоретичната подвижност на еритроцитите (ЕФПЕ) бе определяна на цитофотометър “Opton” в режим: I= 5mA, V=100 B, t=25˚. Придвижването на еритроцитите се регистрираше във фазово-контрастен микроскоп при увеличение 800 пъти. ЕФПЕ се изчисляваше по формулата: В=І/t.E, където І е пътят на еритроцитите в мрежата на окуляра – микроскопа в едната страна (см), t е времето на преминаването (сек.), Е – напрежението на електрическото поле (В/см). При всеки случай се пресмяташе скоростта на миграция на 20-30 еритроцити. Нормалната величина на ЕФПЕ – 1,128±0,018 мкм/см/сек. -1/В-1.