АСЕ-ИНХИБИТОРИ В КАРДИОЛОГИЧНАТА ПРАКТИКА. АКЦЕНТ ВЪРХУ LISIGAMMA
Съвременните постижения в областта на кардиологията на клетъчно-молекулярно ниво позволиха да се подложат на критично преосмисляне позициите по въпросите на патофизиологията и лечението на артериална хипертензия (АХ), до този момент смятани за непоклатими. Настъпи разчупване на старите стереотипи: вместо концепцията за приоритетност на хемодинамичното разтоварване (понижаване на АН) е постулирано главното направление на лечебните мероприятия – необходимостта от корекция на ендотелната дисфункция, тъй като, според мнението на мнозина водещи специалисти, АХ е “болест на ендотела”.
Ендотелната дисфункция – това е понижена способност на ендотелните клетки да секретират ендотел – зависимият фактор за релаксация (ЕЗФР) – NO, с относително или абсолютно увеличение на синтеза на съдосвиващите, агрегационни и пролиферационни фактори. Един от важните компоненти на ендотелната дисфункция е хиперактивацията на ренин-ангио-тензин-алдостероновата система (РААС).
През последните 5-10 години във възгледите на водещите специалисти в областта на кардиологията по отношение на патофизиологията, диагностиката и лечението на АХ настъпиха твърде съществени промени, отразени в Европейските препоръки за диагностика и лечение на АХ (2003). Окончателно е призната полигенността на есенциалната АХ, което означава, че е необходимо тя да се разглежда не само като болест на хронично повишеното АН, но и като сложен комплекс от взаимно свързани хемодинамични, метаболитни и неврохуморални нарушения.
В Европейските препоръки за диагностика и лечение на АХ са внесени редица съществени допълнения:
1. Отделена е “абдоминалната” (андрогенна) форма на затлъстяване като маркер за “метаболитния синдром”, един от компонентите на който се явява АХ;
2. Отделянето на захарния диабет (ЗД) като един от водещите фактори на риск, увеличаващ честотата на формиране на високи нива на АН, е практически двойно;
3. Към маркерите на риск от поражение на ендотела (основното звено в патогенезата на АХ) е прибавен С-реактивният протеин. Доказано е, че неговото ниво е не по-малко значим предиктор на сърдечносъдовите усложнения от нивото на холестерола на липопротеините с ниска плътност;
4. Наличието на микроалбуминурия е признак за поражение на “органите-мишени” при АХ (и по-точно на бъбреците), докато протеинурията е признак за асоциирана патология на бъбреците;
5. Повишаването на нивото на креатинин в границите на 107-133 ммол/л е признак за увреждане на “органите-мишени”, докато концентрацията на креатинин в серума, превишаваща 133 ммол/л, свидетелства за полиморбидно състояние.
РААС играе важна роля за регулирането на АН, на електролитния и водния баланс, във връзка с което фармакологичната блокада на тази система на всякакво равнище може да даде положителни ефекти при лечението на АХ.
Понастоящем са получени доказателства за четири групи от всички класове хипотензивни препарати, способни да подобрят ендотелната функция: антиоксиданти, антагонисти на калция, АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторините блокери. При тяхното разпределение въз основа на нарастването на фармакологичната ефективност от въздействието на ендотела край условната линия се проследява следната последователност: антиоксиданти (Убихинон – коензим Q10(ÎÎ) + L-Аргинин(ÎÎ) = антагонисти на калция (ÎÎ) + инхибитори на НМG-CoA редуктазата ( статини) (ÎÎÎ) = АСЕ инхибитори.